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摘要:
目的 观察持续吸入85%氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1(Ang-1)表达的影响,探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制.方法 将96只新生SD大鼠在生后6h内,随机分为高氧组和空气组,高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱,FiO2=0.85.在实验3、7、14d每组各随机取16只处死,采集标本.采用HE染色进行肺组织形态学分析,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育,免疫组织化学法检测肺组织Ang-1的表达,荧光定量PCR和Western blot技术检测肺组织Ang-1的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)新生大鼠高氧暴露14 d,肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的病理表现相似.(2)高氧组7 d RAC值显著低于空气组[(10.55±0.13):(11.74 ±0.19),P<0.05],在14d时差异更显著[(12.47±0.05):( 15.03±0.16),P<0.01].(3)肺动脉钡剂造影显示,高氧组14 d大鼠肺动脉主干变细,肺小动脉显影减少,肺动脉密度显著低于空气组[(3.55±0.09):(6.03±0.16),P<0.05].(4)免疫组化染色显示,高氧组7d和14 d,肺组织Ang-1的表达均显著低于同时间点空气组[ (4.27±0.34):(3.10 ±0.29),P<0.05,(5.65±0.49)∶(3.21±0.28),P<0.01].(5)荧光定量PCR及Western blot结果显示,高氧组7d和14 d,Ang-1的mRNA水平显著低于空气组[(0.85±0.14)∶(0.44±0.21),P<0.05,(0.87±0.24)∶(0.24±0.05),P<0.01],Ang-1的蛋白水平也显著低于空气组[(0.88±0.31)∶(0.41 ±0.12),P<0.05,(0.90 ±0.29):(0.21 ±0.06),P<0.01].结论 持续吸入高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍,Ang-1的表达下调可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制.
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文献信息
篇名 高氧对新生大鼠肺血管发育及肺组织血管生成素1表达的影响
来源期刊 中华儿科杂志 学科 医学
关键词 支气管肺发育不良 血管生成素-1
年,卷(期) 2011,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 834-838
页数 分类号 R72
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.2011.11.010
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研究主题发展历程
节点文献
支气管肺发育不良
血管生成素-1
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期刊影响力
中华儿科杂志
月刊
0578-1310
11-2140/R
16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-62
1950
chi
出版文献量(篇)
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