黄芩苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠血糖和血脂及腺苷酸活化蛋白激酶的影响

• 作者: 刘金凤 彭红丽
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芩 糖尿病,2型 蛋白激酶类 腺苷酸激酶 氧化性应激
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 145-150
• 分类号: R285.5|R977.1
• 字数: 4570字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2011.02.004

摘要

目的:探讨黄芩苷对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响及其作用机制.方法:以高脂饲料(HFD)喂养雄性SD大鼠6周后,尾静脉iv给予链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型.黄芩苷组大鼠每天ip给予黄芩苷普80mg·kg-1连续6周.给药0,3和6周时观察血糖、血总胆固醇(TC)、血三酸甘油(TG);给药6周时测定肝TC和丙二醛(MDA)水平;Western印迹法分析肝和骨骼肌磷酸化腺普酸活化蛋白激酶(AMPK)及其下游靶蛋白乙酸辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平.MTT法检测黄芩苷1-50 μmol·L(-1)作用HepG2细胞24 h的细胞存活力;Western印迹法观察黄芩苷对AMPK活性的影响.结果:黄芩苷80mg·kg-1可明显降低糖尿病大鼠的血糖和血TC(P<0.05);黄芩苷可明显降低糖尿病大鼠肝TC和MDA水平(P<0.05).糖尿病模型大鼠肝和骨骼肌磷酸化AMPK和磷酸化ACC的水平显著降低(P<0.01),而黄芩苷能激活AMPK,明显增加糖尿病大鼠肝和骨骼肌AMPK和ACC的磷酸化水平(P<0.01).黄芩苷1和5μmol·L(-1)无细胞毒性,但能显著增加HepG2肝细胞磷酸化AMPK水平(P<0.01).结论:黄芩苷时糖尿病大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与激活肝和骨骼肌AMPK有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘金凤	中国科学院上海药物研究所新药研究国家重点实验室	2	48	1.0	2.0
2	彭红丽	中国科学院上海药物研究所新药研究国家重点实验室	1	48	1.0	1.0