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摘要:
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗NSCLC疗效较好,但TKI治疗后获得性耐药不可避免.EGFR T790M突变和MET扩增是EGFR-TKI获得性耐药的主要分子机制,同时也可能存在其他耐药机制.全文分析EGFR-TKI获得性耐药相关分子机制研究进展.
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EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌耐药机制的研究进展
非小细胞肺癌
分子靶向治疗
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
耐药
吉非替尼在非小细胞肺癌治疗中获得性耐药机制的研究进展
非小细胞肺癌
吉非替尼
获得性耐药
综述文献
NSCLC对EGFR-TKI获得性耐药机制及其策略的研究进展
表皮生长因子受体
非小细胞肺癌
酪氨酸激酶抑制剂
耐药
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
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文献信息
篇名 非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药相关分子机制研究进展
来源期刊 肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 癌,非小细胞肺 EGFR-TKI 获得性耐药
年,卷(期) 2011,(9) 所属期刊栏目 肺肿瘤研究专题
研究方向 页码范围 645-648
页数 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 欧阳学农 2 16 1.0 2.0
2 李梅芳 1 0 0.0 0.0
3 余宗阳 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
癌,非小细胞肺
EGFR-TKI
获得性耐药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤学杂志
月刊
1671-170X
33-1266/R
大16开
杭州市半山桥广济路38号
32-37
1977
chi
出版文献量(篇)
5669
总下载数(次)
3
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