和厚朴酚诱导人急性髓性白血病KGla细胞凋亡

• 作者: 孙茂本 宋朝阳 李玉华 胡亮杉 贺艳杰 邓兰 郭坤元 陈君
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 和厚朴酚 急性髓性白血病 凋亡 Bax Bad NF-κB
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 160-164
• 分类号: R733.71|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2011.02.008

摘要

目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对人急性髓性白血病KGla细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:XTT法检测不同质量浓度HNK对KGla细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同质量浓度HNK作用后KGla细胞的细胞周期及凋亡,RT-PCR法检测KGla细胞Bcl-2、Bid、Bax、Bak、Bad、P53、NF-KB等凋亡相关基因的表达.结果:HNK(2.5、5、8、10、15、20、40 μg/ml)对KGla细胞的增殖有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P<0.01),其中24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为10.23,8、25 μg/ml.流式细胞术结果显示,经HNK(5、10 μg/ml)处理后,KGla细胞被阻滞在G0o/G1期,早期凋亡率分别为(11.16±1.27)%和(21.46±3.13)%,显著高于对照组的(6.03±1.10)%(P<0.01).RT-PCR检测结果显示,HNK(10 μg/ml)处理后KGla细胞内促凋亡基因Bax表达显著上调,Bad轻度上调;抗凋亡基因NF-KB表达显著下调.结论:HNK能诱导人急性髓性白血病KGla细胞凋亡,其机制可能与Bax、Bad基因表达上调及NF-KB基因表达下调有关.