电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶的影响

• 作者: 丁茂超 廖敏 戴开宇 胡斯旺 陈世新
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 电针 缺血再灌注 一氧化氮合酶 受体酪氨酸激酶A
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 784-788
• 分类号: R245.97
• 字数: 3840字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)的调节作用.方法 用改良血管内栓线技术建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用亚硝酸盐还原法测定脑组织中一氧化氮(NO)的含量、免疫组织化学技术检测脑组织中神经元型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)的表达.80只SD大鼠分为正常组、脑缺血再灌注组(模型组)、脑缺血再灌注加电针组(针刺组)、电针加磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)抑制剂组(抑制剂组),每组20只.抑制剂组在第一次电针后,经脑立体定位仪按Konig Klippel图谱用微量注射器将5 μL的PI3-K的拮抗剂LY294002(400 μmol/L)缓慢恒速注入侧脑室.电针穴位选择"水沟"、"承浆"穴,测定大鼠脑组织NO、NOS表达.结果 大鼠脑缺血再灌注24 h,海马及大脑皮层NO水平异常增高,nNOS、iNOS蛋白表达增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);针刺大鼠"水沟"、"承浆"穴,在减少脑缺血再灌注神经元丢失同时,明显抑制了海马、皮层NO水平,nNOS、iNOS蛋白表达异常增加的现象被逆转,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).以LY294002拮抗PI3K阻断TrkA受体通路后,针刺对海马及皮层NO、nNOS、iNOS异常增加的抑制效应再次逆转,海马及皮层NO水平、nNOS、iNOS蛋白表达再次增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 针刺在抗脑缺血再灌注神经元丢失同时,对NOS的异常上调有逆转作用,其逆转作用部分通过TrkA-PI3K信号转导通路介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈世新	温州医学院人体解剖学教研室	18	137	7.0	11.0
2	廖敏	温州医学院人体解剖学教研室	16	85	6.0	8.0
3	胡斯旺	温州医学院人体解剖学教研室	20	329	13.0	18.0
4	戴开宇	温州医学院人体解剖学教研室	20	292	10.0	17.0
5	丁茂超	温州医学院人体解剖学教研室	21	195	9.0	13.0