PPARγ依赖和非依赖途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的增殖抑制作用

• 作者: 伍仕敏 刘永学 张克惠 杨华芬
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 吡格列酮 HepG2细胞 细胞增殖 PPARγ依赖途径 PPARγ非依赖途径
• 年，卷（期）: 2011,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 521-526
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 5302字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9960.2011.07.010

摘要

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性外源配体吡格列酮(Pio)对体外培养的HepG2细胞增殖作用的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥作用.方法 将不同浓度的Pio作用于体外培养HepG2细胞,MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western印迹检测PPARγ mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒、PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染对Pio细胞增殖作用的影响.结果 Pio作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγ mRNA和蛋白的表达没有显著变化;GW9662可以部分拮抗Pio的增殖抑制效应,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;利用pGCsi-PPARγ表达质粒将PPARγ基因沉默后,Pio在高浓度(20 μmol/L)时亦表现出细胞增殖抑制作用.结论 Pio能够抑制HepG2细胞的增殖,该作用与其诱导细胞G0/Gl期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘永学	北京放射医学研究所药理毒理室	20	235	7.0	15.0
2	杨华芬	武汉市医疗救治中心检验科	4	7	2.0	2.0
3	伍仕敏	武汉市医疗救治中心检验科	18	85	6.0	8.0