溶血磷脂酰胆碱对心肌细胞T型钙离子通道的调控

• 作者: 于红芳 刘刚 李学永 王晓宇 王玮 郑明奇 马芳芳
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 溶血磷脂酰胆碱类 心肌细胞 钙通道 心律失常
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 804-808
• 分类号: R541.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-167X.2011.06.004

摘要

目的:通过研究溶血磷脂酰胆碱( lysophosphatidylcholine,LPC)对心肌细胞T型钙离子通道电流(ICa.T)的影响,探讨在缺血心肌细胞胞内和/或细胞间隙中LPC的增加引起心动过速或心律失常的潜在机制.方法:以酶消化法制备1～3d新生Wistar大鼠心室肌细胞(共5批,每批8只)及成年Wistar大鼠的肥大心室肌细胞(实验组和同批次周龄的对照组各10只).人类心脏T型钙通道α1亚基的α1H(Cav3.1)和α1G(Cav3.2)在HEK293细胞中稳定表达,利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心肌细胞和异源表达的人类心肌Cav3.1和Cav3.2离子通道组分,进而研究LPC调控ICaT的机制.结果:LPC显著促进新生鼠心肌细胞自律性,在生理条件下的细胞内Ca2+浓度,LPC处理后心肌细胞搏动从(42±8)次/分增至(64±8)次/分.新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞经LPC处理后,细胞内Ca2浓度较高时,ICa.T分别增加了21.5％和23.5％；而当细胞内Ca2+浓度较低时,ICa.T均无变化,对照组(3.8±0.2)pA/pF,LPC组(3.7±0.4) pA/pF.因此,LPC引起的细胞内Ca2+浓度依赖的ICa.TT增大,在新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞中都得到了证实.无论细胞内Ca2+浓度高低,LPC对ICav3.1均无显著影响[(37.3±2.5) pA/pF～ (39.5±3.1) pA/pF];但LPC可调控IcaV3.2,且细胞内Ca2+浓度高时的电流明显大于细胞内Ca2+浓度低时的电流[当pCa=11时电流为(38.5±2.1) pA/pF;当pCa=7且LPC=10 μmol/L时电流为(68.8±2.1)pA/pF;当pCa =7且LPC =50 μmol/L时电流为(78.4±4.8) pA/pF].结论:LPC在细胞内Ca2+生理浓度条件下或更高浓度条件下主要通过调控Cav3.2上调ICa.T,并增加病理生理条件下心脏自律性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘刚	河北医科大学第一医院心内科	137	728	14.0	20.0
2	王玮	河北医科大学第二医院生殖医学科	102	522	13.0	16.0
3	郑明奇	河北医科大学第一医院心内科	42	114	6.0	8.0
4	马芳芳	河北医科大学第一医院心内科	9	18	3.0	4.0
5	王晓宇	河北医科大学第一医院心内科	2	4	2.0	2.0
6	于红芳	河北医科大学第一医院心内科	1	2	1.0	1.0
7	李学永	河北医科大学第一医院心内科	1	2	1.0	1.0