SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

• 作者: 曹磊 梁高永 燕宪亮 翟丽梅 许铁 赵宁军
• 来源期刊: 中国现代医药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 JNK Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 21-23
• 分类号: R
• 字数: 2329字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-9463.2011.06.007

摘要

目的 探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制.方法 雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞.结果 缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P＜0.01),再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P＜0.05).其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P＜0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P＜0.05).脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P＜0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P＜0.01).结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用.