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摘要:
目的 探讨坎地沙坦干预后海仁藻酸(kainic acid,KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其变化的机制.方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为3组:A1-5对照组、B1-5致痫组、C1-5坎地沙坦组,每组各35只,1-5分别表示癫痫后0、2、6、12及24 h.采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程,进行灌流固定、肾脏组织的石蜡包埋、切片及免疫,组织化学染色,检测不同时程肾脏ERK1/2表达的灰度值.结果 与对照组相比,致痫组及坎地沙坦组肾组织于致痫后2 h ERK1/2表达均开始增加(致痫后2 hERK1/2,致癫组:20 229.18±2 067.27,坎地沙坦组:16 878.19±2 693.97,对照组:8 054.24±975.90,P<0.01),致病后6 h两组大鼠肾组织ERK1/2的表达均达到高峰(致痫后6 h ERK1/2,致病组:39 217.34±4 443.33,坎地沙坦组:31 924.85±4 383.80,对照组:8 575.24±1 040.82,P<0.01),随后逐渐下降,致痫后24 h两组大鼠肾组织ERK1/2表达均回到0 h水平(P>0.05),对致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠肾组织ERK1/2蛋白表达进行组间比较结果显示,坎地沙坦组2 h(致痫组:20 229.18±2 067.27,坎地沙坦组:16 878.19±2 693.97,P<0.01)、6 h(致痫组:39 217.34±4 443.33,坎地沙坦组:31 924.85±4 383.80,P<0.01)、12 h(致病组:16 610.11±2 953.03,坎地沙坦组:13 393.16±2 269.42,P<0.05)ERK1/2表达降低.结论 ERK1/2在KA致痫大鼠肾组织中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使肾组织ERK1/2表达降低.
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文献信息
篇名 坎地沙坦干预海仁藻酸致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶的表达及其机制
来源期刊 华西医学 学科 医学
关键词 坎地沙坦 癫痫 肾脏 细胞外信号调节激酶
年,卷(期) 2011,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1014-1017
页数 4页 分类号 R-332|R742.1
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴绥生 36 138 6.0 9.0
2 马宝新 滨州医学院附属医院 26 82 6.0 8.0
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1002-0179
51-1356/R
大16开
四川成都武侯区国学巷37号四川大学华西医院
62-70
1986
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