摘要:
目的 探讨坎地沙坦干预后海仁藻酸(kainic acid,KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其变化的机制.方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为3组:A1-5对照组、B1-5致痫组、C1-5坎地沙坦组,每组各35只,1-5分别表示癫痫后0、2、6、12及24 h.采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程,进行灌流固定、肾脏组织的石蜡包埋、切片及免疫,组织化学染色,检测不同时程肾脏ERK1/2表达的灰度值.结果 与对照组相比,致痫组及坎地沙坦组肾组织于致痫后2 h ERK1/2表达均开始增加(致痫后2 hERK1/2,致癫组:20 229.18±2 067.27,坎地沙坦组:16 878.19±2 693.97,对照组:8 054.24±975.90,P<0.01),致病后6 h两组大鼠肾组织ERK1/2的表达均达到高峰(致痫后6 h ERK1/2,致病组:39 217.34±4 443.33,坎地沙坦组:31 924.85±4 383.80,对照组:8 575.24±1 040.82,P<0.01),随后逐渐下降,致痫后24 h两组大鼠肾组织ERK1/2表达均回到0 h水平(P>0.05),对致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠肾组织ERK1/2蛋白表达进行组间比较结果显示,坎地沙坦组2 h(致痫组:20 229.18±2 067.27,坎地沙坦组:16 878.19±2 693.97,P<0.01)、6 h(致痫组:39 217.34±4 443.33,坎地沙坦组:31 924.85±4 383.80,P<0.01)、12 h(致病组:16 610.11±2 953.03,坎地沙坦组:13 393.16±2 269.42,P<0.05)ERK1/2表达降低.结论 ERK1/2在KA致痫大鼠肾组织中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使肾组织ERK1/2表达降低.