BK通道对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞内钙离子浓度及凋亡的影响

• 作者: 刘鹏 廖忆刘 易呈志 易成腊 李剑 陈继革
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: BK通道 脑缺血再灌注损伤 钙超载 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（9）
• 所属期刊栏目: 神经外科
• 页码范围: 1431-1433
• 分类号: R285.5
• 字数: 3315字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2011.09.011

摘要

目的 观察BK通道对脑缺血再灌注损伤神经细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和对神经元凋亡的影响。方法 将108只SD大鼠随机分为假手术组(SS组,n=36)、脑缺血再灌注组(IR组,n=36)、脑缺血再灌注且脑室内Iberiotoxin(IBTX)处理组(IBTX组,n=36),分别比较各组在不同再灌注时间后神经功能缺损评分、脑梗死面积,利用激光共聚焦显微镜技术测定各组[Ca2+]i浓度,免疫组织化学和TUNEL法分别检测BK通道表达和神经元细胞凋亡。结果 IBTX处理组在再灌注24h后神经功能缺损评分为(2.17±0.44)明显高于IR组(1.83±0.42,P＜0.05);脑梗死体积(27.97±5.84)％明显大于SS组(22.83±4.74)％(P＜0.05);激光共聚焦显微镜结果显示:IBTX处理组24h点[Ca2+]i为(914.50 ±86.57) nmol/L较SS组(732.09 ±51.30) nmol/L明显升高(P＜0.01),TUNEL细胞凋亡检测显示IBTX处理组24h神经细胞凋亡率为(15.20±6.11)％,与IR组(10.49±1.91)％比较差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组织化学结果显示缺血再灌注损伤后BK通道的表达增加,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 在缺血状态下,BK通道对神经细胞具有保护作用,其机制很可能是通过降低神经细胞内钙离子浓度和减少细胞的凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易成腊	华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科	60	367	10.0	16.0
2	刘鹏	华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科	37	304	11.0	16.0
3	廖忆刘	华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科	13	104	5.0	10.0
4	李剑	华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科	20	262	7.0	16.0
5	陈继革	华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科	33	196	7.0	12.0
6	易呈志	华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科	5	22	3.0	4.0