锰作用下PC12细胞的氧化应激机制研究

• 作者: 徐强 徐文 董大海
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 锰 鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12) 氧化应激 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化蛋白38(p-p38)
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 页码范围: 435-440
• 分类号: R595.2|R135.1
• 语种: 中文

摘要

目的:以鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)为模型,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量,观察锰作用下PC12细胞的氧化应激反应与细胞形态学、生化指标改变和丝裂原活化蛋白激酶pp38(p38MAPKs)的活化表达.方法:用200,400,600,800μmol/LMnCl2的培养液,分别作用对数生长期PC12细胞1,2,3,4d后,用MTT筛选锰的细胞毒性剂量;测定200-600μmol/LMnCl2作用4d后,PC12细胞还原型谷胱甘肽和丙二醛含量;透射电镜观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2对PC12细胞基因组DNA的影响.western-blot法检测p-p38.结果:MTT实验显示200～800μmol/L MnCl2作用1,2,3,4d对PC12有显著的抑制作用,呈剂量和时间依赖趋势,600μ mol/L MnCl2作用4d对PC12的抑制率可达50%以上.200-600μ mol/L MnCl2作用于细胞4d后,随着浓度的升高,还原型GSH逐渐降低,MDA的含量逐渐升高;600μmol/LMnCl2作用4d电镜可见细胞凋亡,同样条件下细胞DNA碎片化.western-blot实验显示600μmol/L MnCl2作用1,2,3,4d p-p38逐渐升高,3d时较对照组增加6.6倍(n=3,p＜0.05),200,400,600μmol/L MnCl2作用4d时,磷酸化蛋白38(p-p38)也逐渐升高,400μmol/L MnCl2作用4d时较对照组升高了4.7倍(n=3,p＜0.05).结论:PC12细胞在锰作用下发生氧化应激反应,上调p-p38,诱导细胞凋亡,细胞增殖抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐文		16	57	5.0	6.0
2	徐强		5	17	3.0	4.0
3	董大海		1	6	1.0	1.0