原文服务方: 上海医学       
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目的 探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)+缺血再灌注组.采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15 min开始以1 mg·kg-1·h-1(0.5 mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10 min)再灌注后4 h;nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25 μg).各组缺血模型建立后24 h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72 h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化.结果 各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05).与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组则显著升高(P值均<0.05).与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P<0.05),E组则显著降低(P<0.05).与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均<0.05).与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P<0.05),E组则显著减少(P<0.05).结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用.
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篇名 磷酸化信号转导和转录激活因子3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用
来源期刊 上海医学 学科
关键词 脑缺血再灌注 BRL52537 神经保护 磷酸化 信号转导和转录激活因子3
年,卷(期) 2011,(12) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 919-922
页数 分类号 R741
字数 语种 中文
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上海医学
月刊
0253-9934
31-1366/R
16开
上海市静安区北京西路1623号
1978-01-01
中文
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