辛伐他汀下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成

• 作者: 丁国华 梁伟 王瑞 陈铖
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 斯伐他汀/药理学 脂蛋白类,LDL 肾小管/细胞学/代谢 受体,LDL/代谢 活性氧/代谢
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1621-1623
• 分类号: R4
• 字数: 2432字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2011.12.010

摘要

目的 探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的NRK52E细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(lectin-like ox-LDL receptor,LOX-1)表达和活性氧生成的作用.方法 体外培养NRK-52E,同步化后分为三组:(1)空白对照组(NRK52E细胞+0μg/ml ox-LDL)；(2) ox-LDL组(NRK52E细胞+50 μg/ml ox-LDL)；(3)辛伐他汀组(NRK52E细胞+10μmol/L辛伐他汀+50 μg/mlox-LDL),用Western blot测定LOX-1蛋白表达,激光共聚焦检测ROS的表达.结果 (1)正常NRK52E细胞表达LOX-1非常低,50 μg/ml ox-LDL明显刺激NRK52E细胞表达LOX-1增加6.80倍,加用10 μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞LOX-1表达降低65％；(2)正常NRK52E细胞内ROS生成很少,50 μg/ml ox-LDL可明显刺激NRK52E细胞内ROS生成增多了4.86倍,加用10μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞ROS生成减少60％.结论 辛伐他汀可下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成,从而保护肾脏.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁国华	武汉大学人民医院肾内科	305	1974	20.0	29.0
2	梁伟	武汉大学人民医院肾内科	80	393	10.0	16.0
3	王瑞	武汉大学人民医院肾内科	53	237	9.0	13.0
4	陈铖	武汉大学人民医院肾内科	57	267	9.0	13.0