替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响

• 作者: 李晓瑾 汪保安 窦京涛 臧丽 薛冰 赵珏 马芳玲
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 替米沙坦 受体,血管紧张素,1型 脂肪细胞 炎症
• 年，卷（期）: 2011,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1572-1575
• 分类号: R.587.1:R392.32|R972.6
• 语种: 中文

摘要

目的 研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制.方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1 μg/ml),孵育1h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、P-p38MAPK、p38 MAPK的表达水平.结果 脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P＜0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P＜0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P＜0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10 μg/ml)作用时该作用明显(P＜0.05).替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P＜0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P＜0.05).结论 在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	臧丽	解放军总医院内分泌科	37	230	9.0	14.0
2	汪保安	解放军总医院内分泌科	32	131	7.0	9.0
3	窦京涛	解放军总医院内分泌科	198	1019	16.0	21.0
4	马芳玲	解放军总医院内分泌科	27	245	8.0	15.0
5	李晓瑾	解放军总医院内分泌科	3	16	2.0	3.0
6	薛冰	解放军总医院内分泌科	8	101	3.0	8.0
7	赵珏	解放军总医院内分泌科	3	13	1.0	3.0