活性氧簇在心肌缺血后处理抗细胞凋亡中的作用及其机制

• 作者: 付强 张鑫 梁德刚 田轶魁 董福强 魏民新
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 心肌缺血 再灌注损伤 缺血后处理 JAK2-STAT3通路
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 胸心外科
• 页码范围: 1212-1214
• 页数: 3页
• 字数: 2516字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2011.08.004

摘要

目的 观察活性氧簇(ROS)在缺血后处理抗心肌细胞凋亡机制中的作用,探讨ROS在缺血后处理机制中对酪氨酸激酶2(JAK2)-信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路的影响.方法 将健康雄性成年Wistar大鼠(体质量240～280g)随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、缺血后处理组及缺血后处理+N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组.TUNEL法检测心肌细胞凋亡比率;免疫组织化学法检测bcl-2及bcl-xL蛋白水平;Western blot法检测磷酸化STAT3水平.结果 与缺血再灌注损伤组比较,缺血后处理显著上调再灌注后bcl-2(42.4±5.6比8.6±2.4,P＜0.05)及bcl-xL(19.9±3.2比9.6±2.5,P＜0.05)水平,抑制再灌注后心肌细胞凋亡(37.8±4.0比56.9±6.0,P＜0.05).缺血后处理+MPG组较缺血后处理组bcl-2(10.5±2.1比42.4±5.6,P＜0.05)及bcl-xL(9.9±2.3比19.9±3.2,P＜0.05)水平显著降低,心肌细胞凋亡比率显著升高(55.7±7.7比37.8±4.0,P＜0.05).缺血后处理显著上调再灌注后磷酸化STAT3水平(0.27±0.02比0.43±0.08,P＜0.05).缺血后处理前使用MPG显著降低STAT3磷酸化水平(0.27±0.04比0.43±0.08,P＜0.05),抑制JAK2-STAT3通路活性.结论 ROS在缺血后处理抗心肌细胞凋亡作用中具有重要作用.缺血后处理可能通过氧化还原信号激活JAK2-STAT3通路,并进一步调节STAT3下游bcl家族抗凋亡蛋白表达水平而发挥抗凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏民新	天津医科大学总医院心血管外科	49	194	7.0	10.0
2	张鑫	天津医科大学总医院内分泌实验室	33	141	6.0	8.0
3	付强	天津医科大学总医院心血管外科	51	200	8.0	11.0
4	梁德刚	天津医科大学总医院心血管外科	13	32	4.0	5.0
5	田轶魁	天津医科大学总医院心血管外科	14	67	5.0	8.0
6	董福强	天津医科大学总医院心血管外科	8	49	5.0	7.0