周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

• 作者: 于江波 仇静 张广耘 张月 田臻 袁晓
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 丝裂原活化蛋白激酶 周期性张应力 凋亡 成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2011,（20）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 3789-3792
• 分类号: R318
• 字数: 1129字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2011.20.044

摘要

背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	田臻	青岛大学医学院附属医院青岛市立医疗集团口腔科	4	20	3.0	4.0
2	仇静	青岛大学医学院附属医院青岛市立医疗集团口腔科	2	7	1.0	2.0