Cdk5与替米沙坦2型糖尿病预防作用的关系

• 作者: 雒瑢
• 来源期刊: 国际内分泌代谢杂志
• 关键词: 替米沙坦 2型糖尿病 细胞周期素依赖性蛋白激酶5 PPARγ
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 376-378
• 页数: 3页
• 字数: 2896字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2012.06.005

摘要

细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cdk)5介导的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ磷酸化通过干扰脂联素等胰岛素敏感性相关细胞因子的基因表达,引起胰岛素抵抗并最终引发2型糖尿病.替米沙坦一方面通过改变PPARγ的蛋白构象使其273位丝氨酸不能与Cdk5结合来调控PPARγ功能；另一方面,作为抑制血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂,替米沙坦通过改善肥胖状态下脂肪组织的炎性反应,直接激活Cdk5.因此,对Cdk5介导的PPARγ磷酸化的抑制可能在替米沙坦预防2型糖尿病中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雒瑢		13	57	4.0	7.0