Cdk5及p35在NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡中的作用研究

• 作者: 吴少波 张百芳 彭芳芳 武栋成 沈晗
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Cdk5 p35 NGF撤退 PC12细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 372-376
• 分类号: R34
• 字数: 3708字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-9965.2012.04.008

摘要

目的:探讨Cdk5及p35在神经生长因子(NGF)撤退诱导的PC12细胞凋亡中的作用机制.方法:建立NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡模型,Western blotting检测Cdk5及p35在凋亡过程中表达变化情况,利用Cdk5特异性抑制剂Roscovitine预处理已分化PC12细胞,检测其对NGF撤退诱导的凋亡作用影响,向已分化PC12细胞转染真核表达质粒pCMV-p35-IRES-Cdk5,检测过表达CdkS/p35对PC12细胞凋亡的影响.结果:NGF撤退36h会引起已分化PC12细胞出现典型的DNA Ladder凋亡特征,MTT检测结果也显示,NGF撤退对PC12细胞的损伤呈时间依赖性;Roscovitine预处理已分化PC12细胞可以抑制NGF撤退诱导的细胞凋亡率,但不影响Cdk5/p35蛋白表达水平;向已分化PC12细胞中转染真核表达质粒后,能检测到Cdk5/p35蛋白的过表达,并引起PC12细胞出现凋亡样改变.结论:Cdk5及p35的活化与NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡过程密切相关,抑制Cdk5的活化有抑制细胞凋亡保护神经元的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张百芳	武汉大学医学院生物化学与分子生物学系	21	50	4.0	5.0
2	彭芳芳	武汉大学医学院生物化学与分子生物学系	15	30	4.0	4.0
3	武栋成	武汉大学医学院生物化学与分子生物学系	23	65	6.0	7.0
4	沈晗	广东药学院生命科学与生物制药学院	18	40	3.0	5.0
5	吴少波		2	3	1.0	1.0