胞外信号调节激酶通路激活参与视网膜缺血预适应保护作用

• 作者: 丁静文 李俊发 王宁利 苏吉儿
• 来源期刊: 中华眼科医学杂志（电子版）
• 关键词: 缺血预适应 缺血再灌注损伤 ERK1/2通路 视网膜
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 95-99
• 页数: 5页
• 字数: 3837字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-2007.2012.02.004

摘要

目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在视网膜缺血预适应形成中的作用机制.方法实验研究.利用升高眼前房灌注压方法建立视网膜缺血模型.成年雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组,单纯缺血预处理(IP)组,单纯缺血再灌注损伤(I/R)组,缺血预处理+缺血再灌注损伤(IP+I/R)组,U0126+缺血预处理+缺血再灌注损伤(U+IP+I/R)组,U0126+缺血预处理(U+IP)组.通过Western blot法检测缺血预处理(缺血5 min)后不同时间点ERK1/2磷酸化水平.鼠尾静脉注射U0126选择性抑制ERK1/2通路的激活,观察各实验组7 d后视网膜形态学变化.各处理组与对照组计量资料的比较,采用t检验的方法.以P＜0.05为差异有统计学意义.Sigma Plot绘图软件作图.结果 ERK1/2磷酸化水平在缺血预处理后早期20 min至1 h显著升高,40 min时达到高峰(t＝18.20,P＜0.05;t＝17.14,P＜0.05).视网膜厚度测量及神经元细胞计数结果显示,与对照组相比,U+IP+I/R组ONL、INL和IPL厚度均显著降低,神经节细胞层和内核层神经元数目明显减少(t＝7.60,P＜0.05;t＝11.13,P＜0.05;t＝18.29,P＜0.05).缺血预处理使视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性增强,抑制ERK1/2磷酸化可阻断缺血预处理的神经保护作用.结论 短暂缺血预处理显著提高视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性.早期视网膜ERK1/2通路激活在视网膜缺血预适应神经保护机制中可能具有重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王宁利	首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心	186	741	14.0	20.0
2	李俊发	首都医科大学神经生物学系	123	370	11.0	13.0
3	苏吉儿	首都医科大学神经生物学系	6	10	2.0	2.0
4	丁静文	首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心	12	18	1.0	4.0