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左卡尼汀对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用
左卡尼汀对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用
作者:
戴红良
梁春光
王东海
王洪新
黄雷
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
左卡尼汀
过氧化氢
肌细胞,心脏
细胞凋亡
细胞内钙离子
摘要:
目的 探讨左旋尼汀对心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制.方法 采用培养的新生乳大鼠心肌细胞制备H2O2 200 μmol· L-1氧化损伤模型.实验分为正常对照组、H2O2 200 μmol·L -1模型组、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol· L-1)组、左卡尼汀1.2 mmol·L -1+ H2O2 200 μmol·L-1组.左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol· L-作用1h后加入H2O2 200 μmol·L-1培养12 h,MTT法测定心肌细胞存活率,流式细胞仪测定心肌细胞的凋亡率,Western印迹法测定胱天蛋白酶3表达;用试剂盒方法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.左卡尼汀1.2 mmol· L-1作用5 min后加入H2O2 200μmol·L-1,采用Till 阳离子测定系统监测5 min的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 H2O2200 μmol·L-1作用于心肌细胞12 h能引起心肌细胞凋亡.左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol· L-1能够不同程度的逆转由H2O2所致的损伤,使SOD活性明显增加,MDA水平明显降低(P<0.01).左卡尼汀1.2 mmol· L-1作用最强,能够明显降低心肌细胞胱天蛋白酶3表达(P<0.01),明显降低H2O2引起的[Ca2+]i瞬间变化升高(P<0.01),但对于H2O2引起无钙血清培养的心肌细胞静息钙升高无影响.结论 左卡尼汀能够抑制由H2O2引起的心肌细胞凋亡,该抑制作用可能与其保护细胞膜和减轻钙通道的损害、纠正[Ca2+]i瞬变失调及其抗氧化作用有关.
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过氧化氢
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文献信息
篇名
左卡尼汀对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用
来源期刊
中国药理学与毒理学杂志
学科
医学
关键词
左卡尼汀
过氧化氢
肌细胞,心脏
细胞凋亡
细胞内钙离子
年,卷(期)
2012,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
602-609
页数
8页
分类号
R975|R963
字数
2081字
语种
中文
DOI
10.3867/j.issn.1000-3002.2012.05.002
五维指标
作者信息
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姓名
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1
梁春光
辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
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王洪新
辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
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黄雷
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戴红良
辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
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王东海
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过氧化氢
肌细胞,心脏
细胞凋亡
细胞内钙离子
研究起点
研究来源
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国药理学与毒理学杂志
主办单位:
军事医学科学院毒物药物研究所
中国药理学会
中国毒理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-3002
CN:
11-1155/R
开本:
大16开
出版地:
北京太平路27号
邮发代号:
82-140
创刊时间:
1986
语种:
chi
出版文献量(篇)
2901
总下载数(次)
9
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中国药理学与毒理学杂志2012年第4期
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