左卡尼汀通过抑制钙／钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡

• 作者: 刘堃 张志刚 张林 戴红良 梁春光 王洪新 贾桂枝
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肉碱 过氧化氢 心肌细胞 细胞凋亡 钙 钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ
• 年，卷（期）: 2013,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1250-1254
• 页数: 5页
• 分类号: R975|R963
• 字数: 3267字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.07.019

摘要

目的:观察左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法:利用200 μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型.Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2 O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度([Ca2+]i)及磷酸化CaMKⅡ (p-CaMKⅡ)表达的影响.利用MTT比色法检测心肌细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡率；利用激光共聚焦扫描检测[Ca2+]i；蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKⅡ的表达.结果:模型组经200 μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加.BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显著抑制上述细胞损伤.进一步研究发现,H2O2诱导的[Ca2+]i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKⅡ的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制.结论:左卡尼汀可抑制H2 O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2 +/CaMKⅡ信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁春光	辽宁医学院护理学院	27	178	9.0	11.0
2	王洪新	辽宁医学院药理学教研室	100	717	13.0	22.0
3	张林	辽宁医学院护理学院	61	465	12.0	18.0
4	刘堃	辽宁医学院护理学院	98	734	14.0	21.0
5	张志刚	聊城市人民医院药学部	3	17	2.0	3.0
6	贾桂枝	辽宁医学院生物化学与分子生物学教研室	8	72	7.0	8.0
7	戴红良	辽宁医学院护理学院	14	107	7.0	9.0