水通道蛋白3在表皮生长因子诱导的乳腺癌细胞迁移中的作用机制研究

• 作者: 张伟然 张斌 张霖 张颖 杨毅 杨泉涌 牛瑞芳
• 来源期刊: 中华乳腺病杂志（电子版）
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 水通道蛋白3 表皮生长因子 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 640-648
• 页数: 9页
• 分类号: R737.9
• 字数: 2887字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0807.2012.06.006

摘要

目的 研究水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)与表皮生长因子(EGF)诱导的乳腺癌细胞迁移之间的关系,并对其可能的机制进行初步探索.方法 采用Western blot法检测4种乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、MCF-7、ER-ZR-70中的AQP3与EGFR的表达情况,选取高表达的细胞株进行EGF诱导,观察细胞迁移(划痕愈合实验)及AQP3表达的变化.施加CuSO4(AQP3 抑制剂)后观察细胞迁移及AQP3表达的变化.为进一步证明EGF通过哪条通路来调节AQP3的表达,采用LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)及U1026(MAPK/ERK1/2通路抑制剂)分别进行阻断,观察AQP3的表达变化.结果 Western blot检测发现迁移性强的MDA-MB-231细胞具有EGFR和AQP3的高表达.针对此细胞用不同浓度的EGF进行诱导,发现AQP3的反应性表达与伤口愈合程度呈现一致的趋势(r=0.885,P＜0.01),采用不同浓度的CuSO4对AQP3 的表达进行抑制,MDA-MB-231细胞的伤口愈合程度明显下降(r=0.959,P＜0.01).采用LY294002阻断PI3K/AKT通路后,AQP3表达下降,而U1026作用后AQP3表达无明显变化.结论 在乳腺癌细胞中存在AQP3表达;在EGF诱导的乳腺癌细胞迁移中,AQP3的反应性表达起到重要的作用,而EGF可能通过PI3K/AKT通路来调节AQP3的表达.