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摘要:
目的:探讨癫痫大鼠海马氧化应激反应和分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)活性的变化,以及抗氧化剂抗坏血酸 (ascorbic acid,AA)神经保护作用的可能机制.方法:实验大鼠分为空白对照组、癫痫24 h组、AA预处理癫痫组和AA对照组.应用RT-PCR和免疫印迹法检测海马组织2a型溶酶体相关膜蛋白(lysosome-associated membrane protein type 2a,LAMP2a)mRNA和蛋白的变化,采用化学法检测海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平.结果:癫痫组大鼠海马组织LAMP2a转录和合成明显高于空白对照组,MDA含量明显升高,而SOD的水平显著下降.AA预处理可显著减低癫痫大鼠海马LAMP2a的转录和合成,并明显降低MDA的含量,却显著提高SOD的水平.结论:癫痫发作导致的海马损伤时存在CMA激活现象和显著的氧化应激反应;抗氧化剂AA通过抑制CMA活性和降低氧化应激反应来减轻癫痫发作中的海马损伤,具有神经保护作用.
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文献信息
篇名 抗坏血酸对癫痫大鼠海马分子伴侣介导的自噬激活的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 癫痫发作 分子伴侣介导的自噬 抗坏血酸 氧化性应激
年,卷(期) 2012,(6) 所属期刊栏目 短篇论著
研究方向 页码范围 1140-1143
页数 分类号 R742.1
字数 4579字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.06.034
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 迟兆富 山东大学齐鲁医院神经内科 180 999 14.0 22.0
2 刘学伍 山东大学齐鲁医院神经内科 91 338 10.0 13.0
3 曹丽丽 山东大学齐鲁医院神经内科 49 208 9.0 12.0
4 迟令懿 山东大学齐鲁医院神经外科 26 84 5.0 8.0
5 赵秀鹤 山东大学齐鲁医院神经内科 43 189 8.0 11.0
6 王胜军 山东大学齐鲁医院神经内科 27 78 5.0 7.0
7 张同霞 山东大学齐鲁医院神经内科 10 32 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
癫痫发作
分子伴侣介导的自噬
抗坏血酸
氧化性应激
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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