TET1对肾癌786-O细胞增殖的影响及其相关机制

• 作者: 李智 翁文浩 谢素红
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 肾肿瘤 细胞增殖 RNA干扰 TET SUZ12
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 962-968
• 页数: 7页
• 分类号: R737.11
• 字数: 4592字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2012.12.003

摘要

目的:应用小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)沉默TET1 (ten-eleven translocation 1)基因表达,探索其对人肾癌786-O细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:采用脂质体转染法将靶向TET1基因的TET1-siRNA转染人肾癌786-O细胞,实验设空白对照组、阴性对照组和干扰组(TET1-siRNA组).分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测转染TET1-siRNA后,786-O细胞中TET1、SUZ12 (suppressor of zeste 12)、EZH2 (enhancer of zeste homolog 2)和EED(embryonic ectoderm development)mRNA及其蛋白的表达；MTT法和克隆形成实验检测786-O细胞的增殖活性和克隆形成率；FCM检测786-O细胞周期.结果:与空白对照组比较,转染TET1-siRNA后,786-O细胞中TET1 mRNA及其蛋白的表达水平分别下降了(85.13±0.03)％和(56.41±0.09)％,差异有统计学意义(P＜0.05); 786-O细胞的增殖受到抑制,克隆形成能力明显下降,G0/G1期细胞百分比明显增加(P＜0.05); SUZ12 mRNA及其蛋白表达水平下调(P＜0.05),EED和EZH2蛋白表达水平变化不明显(P＞0.05).结论:TET1-siRNA可显著下调肾癌786-O细胞中TET1蛋白的表达水平,明显抑制786-O细胞的增殖,并使细胞阻滞于G1期,其机制可能与TET1调控SUZ12的表达,影响其靶基因对PRC2 (polycomb repressive complex 2)的招募有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李智	同济大学附属杨浦医院检验科	83	398	11.0	14.0
2	翁文浩	同济大学附属第十人民医院检验科	21	93	5.0	9.0
3	谢素红	同济大学附属第十人民医院检验科	2	8	2.0	2.0