ATP敏感钾通道调节血管张力的分子机制

• 作者: 姜淳 施巍巍 杨洋 石云
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: ATP敏感钾通道 内向整流钾离子通道亚基6.1 磺脲受体调节亚基2B 蛋白磷酸化 核因子-κB 脓毒血症 婴儿猝死综合征 J波综合征
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 特约综述
• 页码范围: 1-13
• 页数: 13页
• 分类号: R331.3+6
• 语种: 中文

摘要

ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)广泛分布在血管系统,并在血管张力调节中发挥重要作用.KATp通道由4个孔道形成的内向整流钾离子通道(inward rectifier K+ channels,Kir)亚基和4个磺脲受体调节亚基(sulfonylurea receptor,SUR)组成.尽管其它一些亚基在血管中也存在,Kir6.1/SUR2B是主要的血管亚型KATP通道.KATP通道转基因小鼠的研究以及人群中KATP通道基因突变的发现,都强烈支持KATP通道对于心血管系统的动态平衡调控是不可缺少的.大量的血管活性物质通过调节KATP通道活性来改变血管平滑肌细胞的膜电位,从而调节血管张力.多数内源性血管收缩物质,例如血管加压素,激活蛋白激酶C (protein kinase C,PKC),磷酸化KAP通道并抑制其活性；而血管扩张物质,如血管活性肠肽,通过增加cAMP的形成和提高蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的活性来增加KATP通道的活性.PKC作用于Kir6.1亚基C-末端,磷酸化4个保守的丝氨酸,而PKA磷酸化SUR2B亚基第2核苷酸结合域的Ser1387位点.血管KATP通道也受活性氧的调节,其中Kir6.1的Cys176是一个重要的过氧化物调节位点.此外,KATP通道功能可被一些慢性的病理生理条件上调,如感染性休克.核因子-κB依赖的基因转录是脂多糖诱导的血管KATP通道激活的一个机制.本综述将概括性描述血管KATP通道在生理和病理情况下受到的调节,以期阐明血管KATP通道在治疗和预防心血管疾病方面可能是一个有用的靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	施巍巍		1	0	0.0	0.0
2	杨洋		1	0	0.0	0.0
3	石云	加州大学旧金山分校	1	0	0.0	0.0
4	姜淳		1	0	0.0	0.0