脂联素依赖p38-MAPK途径抑制衣霉素诱导的内质网应激致心肌细胞凋亡

• 作者: 付明欢 肖传实 边云飞 郭佳
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 衣霉素 内质网应激 脂联素 心肌细胞 细胞凋亡 p38-MAPK
• 年，卷（期）: 2012,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 577-582
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立衣霉素心肌细胞内质网应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞内质网应激致细胞凋亡的作用及其机制.方法 采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定.选用原代培养3～4天的心肌细胞,随机分为五组:对照组、1 mg/L衣霉素组、1 mg/L衣霉素+100 mg/L脂联素组、1 mg/L衣霉素+3μmol/LSB203580组及1 mg/L衣霉素+3 μmol/L SB203580+ 100 mg/L脂联素组.实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态变化,通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡,用qRT-PCR及免疫荧光法检测内质网应激指标GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达.结果 与对照组相比,给予衣霉素后,细胞凋亡率显著增加,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达增加.脂联素预处理后给予衣霉素,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达减少；而加用p38-MAPK抑制剂SB203580后脂联素的保护作用明显减弱,凋亡率显著增加,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达增高,但较单纯衣霉素处理组凋亡率低,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达也减少.结论 衣霉素可使GRP78和CHOP表达增强,启动内质网应激,导致心肌细胞凋亡,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转衣霉素所致的心肌细胞凋亡作用,对心肌细胞有保护作用,且这种保护作用部分是通过p38-MAPK途径实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	边云飞	山西医科大学第二医院心内科	158	668	12.0	15.0
2	肖传实	山西医科大学第二医院心内科	234	1162	15.0	21.0
3	郭佳	山西医科大学第二医院心内科	12	79	7.0	8.0
4	付明欢	山西医科大学第二医院心内科	1	3	1.0	1.0