p38MAPK参与千金藤素诱导的心肌细胞凋亡

• 作者: 张幼怡 徐明 李素芳 林森 袁谷
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 千金藤素 心肌细胞 细胞凋亡 有丝分裂素激活蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 638-642
• 分类号: R34
• 字数: 3390字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.04.003

摘要

目的:探讨千金藤素(CEP)致Sprague-Dawley(SD)乳大鼠心肌细胞的凋亡作用及其信号途径.方法:应用MTT法检测千金藤素对心肌细胞活性的抑制作用;利用Hoechst 33342染色及Western blotting方法检测凋亡相关信号分子caspase-3,观察CEP致心肌细胞凋亡的作用;采用Western blotting法观测 CEP对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子c - Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 MAPK磷酸化水平的影响,并利用ERK和p38 MAPK的特异性抑制剂,分别验证两种分子所介导的信号通路在CEP致心肌细胞凋亡中的作用.结果:(1)CEP能够剂量依赖和时间依赖地抑制心肌细胞的活性.(2)CEP作用于心肌细胞,出现细胞核碎裂现象和caspase-3激活.(3)CEP作用下p38 MAPK和ERK磷酸化水平显著增强,JNK的磷酸化状态未发生显著改变.(4)p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580显著减轻CEP对心肌细胞活性的抑制作用;ERK磷酸化抑制剂PD98059不能影响CEP对心肌细胞活性的抑制作用.结论:p38 MAPK参与CEP致心肌细胞凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张幼怡	北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管教育部重点实验室	73	421	11.0	17.0
2	李素芳	北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管教育部重点实验室	13	59	5.0	6.0