Aβ25～35通过激活p38MAPK信号通路促进大鼠心肌细胞凋亡

• 作者: 卢永浩 吴昊 张恒谦
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: p38丝裂原活化蛋白激酶类 阿尔兹海默病 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（34）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 4771-4773,4776
• 页数: 4页
• 分类号: R541.9
• 字数: 3562字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.34.007

摘要

目的 观察β淀粉样蛋白25～35 (Aβ25～35)对培养大鼠心肌细胞的毒性作用,并阐明可能的机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞,给予不同浓度Aβ25～35刺激,采用流式细胞术检查细胞凋亡率,采用Western blot方法测定凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平.观察Aβ25～35对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化的影响,并进一步评估p38MAPK特异性抑制剂对Aβ25～35诱导心肌细胞凋亡的影响.结果 Aβ25～35可以诱导体外培养大鼠心肌细胞凋亡,升高促凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,且呈现浓度依赖的关系.同时发现给予Aβ25～35后p38MAPK磷酸化水平增加,而给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580减少心肌细胞的凋亡.结论 Aβ25～35可以导致体外培养的大鼠心肌细胞发生凋亡,而p38MAPK信号通路可能参与了该过程.本研究探索阿尔兹海默病(AD)患者心肌损伤的可能发病机制,为将来有效防治AD相关性心肌损伤提供新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢永浩	沈阳医学院附属中心医院神经外科	6	7	2.0	2.0
2	吴昊	沈阳医学院附属中心医院神经外科	3	3	1.0	1.0
3	张恒谦	沈阳医学院附属中心医院神经外科	3	3	1.0	1.0