抗癌药SN38通过脂筏促进Fas介导的细胞凋亡

• 作者: 吕昌龙 孙玥 曹妍 梅原久範 王大南
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 凋亡 SN38 脂筏 Chk1 p53 p21 caspase-3 caspase-8
• 年，卷（期）: 2012,（7）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 603-607
• 页数: 5页
• 分类号: R392.12
• 字数: 3793字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2012.07.006

摘要

目的:探讨抗癌药SN38对Fas介导凋亡的影响机制,并进一步探讨脂筏在该过程的作用.方法:单独或者联合应用SN38和CH11(Fas抗体)作用于脂筏阴性和脂筏阳性的细胞株WR/FAS-SM(-)细胞和WR/FAS-SMS1细胞,通过Western blot的方法检测细胞内部DNA损伤的信号分子以及caspase分子的活化情况,并分析它们的活化强度和作用特点.结果:在SN38和CH11的共同作用下,WR/FAS-SMS1细胞ATM-Chk1-p53途径及caspase-3.8活化,p21活化水平降低,而WR/FAS-SM(-)细胞的Chk1-p53途径以及caspase-3.8活化,而p21活化水平则未见降低.结论:SN38和CH11的共同应用与SN38单独应用相比,通过活化ATM-Chk1-p53途径,导致p21活化水平降低,进而活化caspase-3,8,从而促进WR/Fas-SMS1细胞的凋亡;该过程中脂筏可能通过调控p21的不同活化状态最终导致了WR/FAS-SM(-)细胞和WR/FAS-SMS1细胞间凋亡率的差异.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕昌龙	中国医科大学基础医学院免疫学教研室	74	495	12.0	18.0
2	王大南	中国医科大学基础医学院免疫学教研室	33	277	9.0	15.0
3	曹妍	中国医科大学基础医学院免疫学教研室	11	194	5.0	11.0
4	孙玥	北京中日友好医院血液科	1	1	1.0	1.0