p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡信号通路在大鼠抗GBM肾炎中的作用

• 作者: 尤红娟 李向阳 李小翠 汤仁仙 王晓天 秦苏萍
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 抗GBM肾炎 p38MAPK Fas/FasL 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 分子与细胞免疫学
• 页码范围: 979-985
• 页数: 7页
• 分类号: R392
• 字数: 5188字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2012.11.004

摘要

目的:探讨p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡信号通路在大鼠抗肾小球基底膜(GBM)肾炎中的作用.方法:1:复制大鼠抗GBM肾炎模型,于实验第2、7、14、21、28天取肾组织行免疫印迹法检测p-p38MAPK、p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3的表达.2:应用p38MAPK阻断剂SB203580处理大鼠抗GBM肾炎模型,于实验第2、7、14天检测24小时尿蛋白、血肌酐及血尿素氮含量;第14天取肾组织,经光镜观察肾组织病理变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况;免疫印迹和免疫组织化学法检测肾组织p-p38MAPK、p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3表达情况.结果:在成功复制大鼠抗GBM肾炎模型基础上,免疫印迹结果显示肾炎模型组大鼠p-p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3蛋白表达各时间点均明显高于正常对照组,而p38MAPK表达与正常对照组相比无明显差异.在成功复制大鼠抗GBM肾炎模型基础上,阻断剂SB203580降低了大鼠抗GBM肾炎生化指标,减轻了肾炎病理反应,抑制了p-p38MAPK、FasL、Fas、Caspase-3的表达,降低了肾组织细胞凋亡数.结论:p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡信号通路在大鼠抗GBM肾炎发病机制中发挥重要作用,其阻断剂SB203580减轻了大鼠抗GBM肾炎的病理改变,为临床防治人类新月体性肾炎提供实验理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李小翠	徐州医学院病原生物学与免疫学教研室	25	77	5.0	6.0
2	汤仁仙	徐州医学院病原生物学与免疫学教研室	74	220	8.0	11.0
3	王晓天	徐州医学院病原生物学与免疫学教研室	10	29	3.0	5.0
4	尤红娟	徐州医学院病原生物学与免疫学教研室	32	99	6.0	7.0
5	秦苏萍	徐州医学院病原生物学与免疫学教研室	21	39	4.0	5.0
6	李向阳	徐州医学院病原生物学与免疫学教研室	22	54	4.0	6.0