白藜芦醇对心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧的保护及作用机制

• 作者: 党晶艺 司瑞 左惠荣 张荣庆 王亚斌 郭文怡
• 来源期刊: 中华临床医师杂志（电子版）
• 关键词: 细胞凋亡 白藜芦醇 心肌微血管内皮细胞 缺氧/复氧 PI3K/Akt
• 年，卷（期）: 2012,（20）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 83-85
• 页数: 3页
• 字数: 3768字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2012.20.033

摘要

目的 探讨白藜芦醇在抑制缺氧/复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡中的作用机制.方法 体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞,建立细胞缺氧/复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧/复氧组(H/R,2 h/4 h)、缺氧/复氧+白藜芦醇组(H/R+ Res).白藜芦醇分别选择5、10、20、30、40 μmol/L浓度,通过TUNEL法检测心肌微血管内皮细胞的凋亡率以确定药物的最适浓度,确定最适浓度后进行后续实验,分组:正常对照组、缺氧/复氧组(H/R,2 h/4 h)、H/R+白藜芦醇组(最适浓度20 μmol/L)、H/R+白藜芦醇(最适浓度20 μmol/L)+ LY294002(20 μmol/L)组.MTT比色法检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果 与缺氧/复氧组(H/R,2 h/4 h)相比,不同浓度的白藜芦醇可抑制细胞凋亡,并呈剂量依赖性,20 μmol/L白藜芦醇组出现明显保护作用(P＜0.01)；LY294002处理后,细胞的增殖及迁移能力明显减弱(P ＜0.05,P＜0.01),细胞凋亡率明显升高(P＜0.01).结论 白藜芦醇可减少缺氧/复氧诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号通路表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张荣庆	第四军医大学西京医院心血管内科	141	706	13.0	16.0
2	郭文怡	第四军医大学西京医院心血管内科	190	997	15.0	23.0
3	司瑞	第四军医大学西京医院心血管内科	28	185	7.0	13.0
4	左惠荣	第四军医大学西京医院心血管内科	4	19	3.0	4.0
5	党晶艺	第四军医大学西京医院心血管内科	9	33	4.0	5.0
6	王亚斌	第四军医大学西京医院心血管内科	9	10	1.0	3.0