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摘要:
目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将清洁级(SPF) KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/( kg·d)剂量灌胃,并选10只C57 BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体omRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA( PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P<0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性.
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文献信息
篇名 大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究
来源期刊 北京中医药大学学报 学科 医学
关键词 大黄素 KKAy糖尿病小鼠 胰岛素敏感性 过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
年,卷(期) 2012,(10) 所属期刊栏目 科技之窗
研究方向 页码范围 692-695
页数 分类号 R285.5
字数 3096字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘学政 118 564 13.0 17.0
2 宋冰 9 72 5.0 8.0
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