姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用

• 作者: 唐红梅 汪军兵 潘锐 董军 行妍妍 谢赛 邓钦莹 陆大祥 龚正
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 PC12细胞 放线菌素D 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡蛋白酶3
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 357-361
• 分类号: R363.2
• 字数: 3534字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-9965.2012.04.005

摘要

目的:观察放线菌素D (ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制.方法:采用MTr法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性.结果:ActD/TNF-t可致PC12细胞的生存力下降(P＜0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P＜0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P＜0.05).浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P＜0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P＜0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P＜0.05).结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关.