B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对外周血CD8+T细胞活化、周期及分泌IL-17调节中的作用

• 作者: 张光波 林艳华 栾希英 王国艳 王斐斐
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 人肝细胞癌 HepG2细胞 CD8+T细胞 B7-H3
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 989-994
• 页数: 6页
• 字数: 4761字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.11.015

摘要

目的 研究B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对人外周血CD8+T细胞活化、周期及IL-17分泌等调节中的作用.方法 RT-PCR及FCM检测B7-H3在HepG2细胞上的表达；应用脂质体法将PGPU6/GFP/neo-B7-H3shRNA质粒转入肝癌细胞株HepG2,阻断B7-H3的表达；免疫磁珠分选健康人外周血CD8+T细胞；FCM分析B7-H3分子在HepG2细胞对PHA刺激下CD8+T细胞活化、周期及PMA刺激下CD8+T细胞分泌IL-17调节中的作用.结果 肝癌细胞株HepG2高表达B7-H3分子,PGPU6/GFP/neo-B7-H3 shRNA质粒能有效阻断B7-H3在HepG2细胞上的表达；FCM分析结果显示,肝癌细胞株HepG2对CD8+T细胞活化及周期均有抑制作用；阻断B7-H3的表达后,明显减弱HepG2细胞对CD8+T细胞早期活化表型CD69表达的抑制作用,且能够通过下调CD8+T细胞Go/G1期细胞数量,上调S期细胞数量逆转HepG2细胞对CD8+T细胞周期的阻滞作用；在HepG2存在条件下,CD8+T细胞对IL-17的分泌明显增加,阻断B7-H3的表达后,IL-17的分泌被进一步上调.结论 HepG2细胞高表达B7-H3分子；B7-H3能够协同HepG2细胞对CD8+T细胞活化表型CD69的表达及细胞周期的抑制作用；HepG2细胞上调CD8+T细胞对IL-17的分泌作用,但B7-H3可抑制该上调作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张光波	苏州大学生物技术研究所	71	276	9.0	11.0
2	栾希英	滨州医学院免疫教研室	58	305	9.0	14.0
3	王国艳	滨州医学院免疫教研室	11	55	5.0	7.0
4	王斐斐	滨州医学院免疫教研室	9	53	5.0	7.0
5	林艳华	烟台市中心血站	2	8	2.0	2.0