干扰趋化因子Fractalkine的表达对胰腺癌细胞株生物学功能的影响

• 作者: 刘磊 张树贤 盛露露 袁耀宗 陈平 黄李雅
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 趋化因子CX3CL1 转染 胰腺肿瘤 细胞系,肿瘤 RNA,小分子干扰
• 年，卷（期）: 2012,（9）
• 所属期刊栏目: 胰腺疾病专题论著
• 页码范围: 602-606
• 分类号: R57
• 字数: 3769字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2012.09.009

摘要

目的 探讨阻断趋化因子Fractalkine(FKN)对胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1生物学功能的影响.方法 腺病毒作为载体包装FKN-小干扰RNA(siRNA),转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1.应用克隆形成实验、MTT法和细胞侵袭实验检测FKN-siRNA转染与否、胰腺癌细胞增殖和侵袭力的变化.Western印迹法和RT-PCR检测转染FKN-siRNA的胰腺癌细胞FKN、TNF-α和IL-6蛋白和mRNA的表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 FKN-siRNA转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1后,与对照组的克隆数[分别为(1.97％±0.25％)和(1.77％±0.25％)]和阴性FKN-siRNA组的克隆数[分别为(2.10％±0.30％)和(1.97％±0.25％)]相比,细胞克隆增大,克隆数[分别为(5.27％±0.35％)和(4.60％±0.30％)]增多,差异均有统计学意义(F=113.51、103.86,P值均＜0.05).MTT实验48 h和72 h后,转入FKN-siRNA的转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1吸光度(48 h时分别为1.28±0.07和1.19±0.14;72 h时分别为1.49±0.11和1.52±0.16)高于对照组([48 h时分别为0.80±0.03和0.74±0.11;72 h时分别为0.89±0.03和0.93±0.04)和阴性FKN-siRNA组(48 h时分别为0.85±0.02和0.76±0.05;72 h时分别为0.89±0.02和1.07±0.09),差异均有统计学意义(F=83.80、71.99、17.19、23.51,P值均＜0.05).细胞侵袭实验中,转入FKN-siRNA的细胞侵袭力强于对照组和阴性FKN-siRNA组,差异有统计学意义(F=37.37、9.08,P值均＜0.05).FKN-siRNA转染后,SW-1990和PNAC-1细胞中,FKN蛋白(F=118.93、88.62)和mRNA(F=47.91、72.59)表达水平下降,同时TNF-α和IL-6的蛋白(FTNF-α=112.90、77.88,FIL-6=165.27、286.49)和mRNA(FTNFα=47.93、45.19,FIL-6=36.41、23.67)表达水平增高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 应用siRNA技术静默趋化因子FKN的功能后,胰腺癌细胞株的增殖活性和侵袭力增强,表明FKN可能抑制了胰腺癌细胞的生物学活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄李雅	银川市宁夏医科大学总医院消化科	1	1	1.0	1.0