慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨

• 作者: 徐虹 曾华东 李理 袁伟锋 黄文杰
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性阻塞性肺疾病 肺泡巨噬细胞 核因子κB 炎症
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 慢性阻塞性肺疾病
• 页码范围: 133-137
• 分类号: R563.9
• 字数: 4221字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6205.2012.02.007

摘要

目的 探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制.方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组.在COPD组以烟熏+气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型.行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度.结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;( 168.77±11.35) μm比(93.61±4.16) μm,P=0.000].COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高(P＜0.05),分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[(72.0±2.2)％和(18.3±8.3)％];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组(P＜0.05);COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组(P＜0.05),IL-10浓度在两组间无统计学差异(P＞0.05).结论 以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐虹	广州军区广州总医院呼吸内科	24	117	6.0	10.0
2	黄文杰	广州军区广州总医院呼吸内科	127	756	15.0	21.0
3	李理	广州军区广州总医院呼吸内科	46	307	10.0	15.0
4	袁伟锋	广州军区广州总医院呼吸内科	29	190	8.0	13.0
5	曾华东	南方医科大学研究生院	1	27	1.0	1.0