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摘要:
目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P<0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGF PI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P<0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P<0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
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文献信息
篇名 替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1、PDGF和PPAR-γ表达的影响
来源期刊 实用肝脏病杂志 学科
关键词 肝纤维化 替米沙坦 血小板源生长因子 转化生长因子β 过氧化物酶体增生物活化受体 大鼠
年,卷(期) 2012,(6) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 520-523
页数 分类号
字数 2772字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5069.2012.06.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 甘建和 苏州大学附属第一医院感染性疾病科 163 756 13.0 18.0
2 傅茂英 江苏省昆山市第一人民医院感染病科 5 19 3.0 4.0
3 李国云 江苏省昆山市第一人民医院感染病科 5 15 3.0 3.0
4 孟丽萍 江苏省昆山市第一人民医院感染病科 3 8 2.0 2.0
5 金凤 江苏省昆山市第一人民医院感染病科 3 7 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝纤维化
替米沙坦
血小板源生长因子
转化生长因子β
过氧化物酶体增生物活化受体
大鼠
研究起点
研究来源
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期刊影响力
实用肝脏病杂志
双月刊
1672-5069
34-1270/R
大16开
合肥市长江西路424号
26-201
1996
chi
出版文献量(篇)
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5
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