雷帕霉素对慢性髓性白血病细胞增殖的抑制作用及其机制

• 作者: 姚丽 尚银涛 李杰 罗建民 薛丽英 韩玉祥
• 来源期刊: 中华血液学杂志
• 关键词: 白血病,髓样,慢性 雷帕霉素 K562细胞 基因,mTOR
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 843-846
• 页数: 4页
• 字数: 3830字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2012.10.014

摘要

目的 探讨雷帕霉素对慢性髓性白血病(CML)细胞增殖的抑制作用及可能机制.方法 用不同浓度雷帕霉素处理CML细胞系K562细胞,用MTT法检测雷帕霉素对K562细胞的增殖抑制率；Western blot法及RT-PCR法检测不同浓度雷帕霉素作用后的K562细胞中mTOR、4E-BP1、p70S6K蛋白及mRNA表达水平,Western blot法检测CML慢性期患者骨髓原代细胞中mTOR、4E-BP1、p70S6K蛋白及磷酸化水平,并以健康人骨髓细胞为对照；数据采用x2检验、Fisher确切概率计算、单因素方差分析(ANOVA)方法进行分析.结果 CML慢性期患者骨髓中mTOR、4E-BP1、p70S6K蛋白磷酸化水平与正常对照相比明显增高(70.6％对30.0％,76.5％对40.0％,73.5％对20.0％,P值均＜0.05)；20 nmol/L及更高浓度雷帕霉素对K562细胞增殖有明显抑制作用；雷帕霉素作用可降低K562细胞中mTOR磷酸化水平,及4E-BP1、p70S6K蛋白及mRNA表达水平(P值均＜0.05).结论 mTOR途径在CML的发病中发挥重要作用,其靶向抑制剂雷帕霉素可通过阻断mTOR途径抑制K562细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李杰	河北省人民医院血液科	36	156	6.0	11.0
2	薛丽英	河北医科大学基础医学院病理研究室	15	112	6.0	10.0