黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

• 作者: 倪兆慧 徐维佳 施蓓莉 牟姗 王琴 顾乐怡
• 来源期刊: 中国中西医结合肾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲苷 肝细胞生长因子 细胞凋亡 肾小管上皮细胞 MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2012,（9）
• 所属期刊栏目: 实验论著
• 页码范围: 765-769
• 分类号: R692
• 字数: 3851字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-587X.2012.09.005

摘要

目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制.方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(包括25、50、100、200 μg/ml),在处理后0、1、12、24、48、96 h观察,采用TUNEL法和caspase3检测各组细胞凋亡情况,采用ELISA法检测TGF-β1和HGF蛋白含量,采用Western blot检测磷酸化p-38、磷酸化ERK和磷酸化JNK浓度.此外,另在同样高糖培养基内加入p38抑制剂SB202190,1、12、24 h观察细胞凋亡情况.最后,取同样高糖环境培养细胞,依次加入HGF 50、100、200 μg/ml,24 h后检测细胞内磷酸化p38蛋白水平.结果:ASI(25~200 μg/ml)可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其抑制作用呈现剂量依赖性与时间依赖性.ASI同样可抑制高糖诱导的TGF-β1蛋白表达和p38 MAPK信号通路活性.此外ASI可提高肾小管上皮细胞内HGF浓度;HGF可对p38 MAPK信号通路产生抑制作用.结论:ASI抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与ASI促进HGF分泌,阻断p38 MAPK信号通路,进而抑制细胞凋亡以及TGF-β1的表达有关.ASI可能有助于糖尿病肾病的治疗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王琴	上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科	74	297	11.0	16.0
2	倪兆慧	上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科	182	991	16.0	23.0
3	牟姗	上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科	32	228	8.0	14.0
4	顾乐怡	上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科	37	234	8.0	14.0
5	徐维佳	上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科	6	73	3.0	6.0
6	施蓓莉	上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科	15	112	6.0	10.0