p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白表达的影响

• 作者: 佟淼 李莹洁 苏翠靖 马志宇 马涛
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脓毒症 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 心肌损伤 p38丝裂原激活蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 422-426
• 分类号: R542.2
• 字数: 2542字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0258-4646.2012.05.011

摘要

目的 探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用.方法 将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28).实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水.在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况.结果 实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高.对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达.血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关.应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少.但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内.结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李莹洁	中国医科大学附属第一医院急诊科	20	146	7.0	11.0
2	马涛	中国医科大学附属第一医院急诊科	24	126	7.0	9.0
3	苏翠靖	中国医科大学附属第一医院急诊科	2	7	1.0	2.0
4	马志宇	中国医科大学附属第一医院急诊科	3	27	2.0	3.0
5	佟淼		4	30	3.0	4.0