SSAT2通过抑制HIF-1α表达增强肾癌Caki-1细胞化疗敏感性

• 作者: 宋梦龙 张献全 曹进 曾维威 王关嵩
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 精脒/精胺N1乙酰基转移酶2 缺氧诱导因子-1α 肾肿瘤 肿瘤细胞,培养的 阿霉素
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1083-1086
• 分类号: R394-33|R73-361|R737.11
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨转染精脒/精胺N1乙酰基转移酶2(spermidine/spermine N1 -acetyltransferase 2,SSAT2)在低氧条件下对肾癌Caki-1细胞增殖、凋亡和阿霉素敏感性的影响及机制.方法 经X-treme GENE HP介导将真核表达质粒pcDNA3.1 (D)/V5-His-SSAT2转入肾癌Caki-1细胞,细胞在1％氧浓度下培养,Western blot法检测SSAT2蛋白和低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)蛋白表达；流式细胞仪检测细胞的凋亡率、死亡率；MTT法检测细胞的增殖,以及不同浓度阿霉素对细胞的抑制率.结果 SSAT2成功转入肾癌Caki-1细胞,与空白细胞组及空载体组比较,转染SSAT2组HIF-1α蛋白表达明显下调(P＜0.01),细胞增殖受到明显抑制(P＜0.01),细胞凋亡率和死亡率均增加(P＜0.05).阿霉素浓度为2μg/ml时,转染组细胞抑制率可达(67.5±3.7)％,对空白细胞和空载体细胞的抑制率为(54.7±8.4)％、(56.8±7.7)％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 转染SSAT2可以通过下调HIF-1α蛋白表达,减少肾癌细胞的增殖,增加肾癌Caki-1细胞的凋亡率、坏死率和对阿霉素的敏感性,针对SSAT2的基因治疗可能成为逆转肾癌耐药的方法之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王关嵩	第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所	86	473	14.0	18.0
2	张献全	重庆医科大学附属第二医院肿瘤科	49	198	8.0	11.0
3	曹进	重庆医科大学附属第二医院肿瘤科	5	15	2.0	3.0
4	曾维威	重庆医科大学附属第二医院肿瘤科	5	12	2.0	3.0
5	宋梦龙	四川省人民医院急救中心	1	2	1.0	1.0