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摘要:
p53是重要的抑癌基因,在细胞周期阻滞、DNA损伤修复及细胞凋亡等生物过程中发挥重要作用,并已成为潜在的肿瘤治疗靶点.MDM2(Mdm2 p53 binding protein homolog)及MDMX(Mdm4 p53 binding protein homolog)是p53的主要抑制因子,两者相互协同并通过不同的信号途径抑制p53的活性.MDM2是p53的E3连接酶,介导p53的泛素化从而降低p53的稳定性.MDMX则主要通过与p53的转录活性区结合,抑制p53对其下游基因的转录活性,但并不介导p53的降解.MDM2与MDMX通过不同机制协同对p53产生抑制作用,其具体分子过程及作用机制繁多且复杂.本文就p53、MDM2及MDMX的相互作用及各蛋白的功能进行综述.
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p53
癌基因
凋亡
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MDM2
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文献信息
篇名 p53与MDM2及MDMX 的相互作用和研究进展
来源期刊 中国肿瘤临床 学科
关键词 p53 MDM2 MDMX 泛素化
年,卷(期) 2012,(15) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 1123-1126
页数 分类号
字数 4251字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-8179.2012.15.032
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研究主题发展历程
节点文献
p53
MDM2
MDMX
泛素化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤临床
半月刊
1000-8179
12-1099/R
大16开
天津市河西区体院北环湖西路天津肿瘤医院内
6-18
1963
chi
出版文献量(篇)
9248
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21
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63378
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