远志皂苷元对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞的保护作用

• 作者: 别曼 徐颖 戚仁斌 朱丽红 王华东 胡慧玲 逯丹 陆大祥
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 视网膜神经节细胞 远志皂苷元 氧化性应激
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1091-1096
• 分类号: R363
• 字数: 4231字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.06.024

摘要

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制.方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2和Sen组.检测带荧光金荧光细胞的活力.同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258 染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达.结果:与control组比较,Sen浓度在10、20和40 μmol/L时,RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160 μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01).25、50、100和200 μmol/L H2O2明显降低RGCs活力(P<0.05).Sen浓度在10、20和40 μmol/L时,对50 μmol/L H2O2损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40 μmol/L Sen保护作用最为明显.Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H2O2引起的视网膜细胞凋亡.Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达.结论:Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关.