姜黄素在缺氧致视网膜神经节细胞氧化应激损伤中的作用及机制

• 作者: 孙晓楠 裴涌 郝旭红
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 缺氧 视网膜神经节细胞 核转录因子Nrf2 氧化应激
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 227-229
• 页数: 3页
• 分类号: R774.1
• 字数: 2644字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2016.03.009

摘要

目的 观察姜黄素对缺氧致小鼠视网膜神经节细胞RGC-5氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 以小鼠RGC-5细胞株为研究对象,按照不同处理因素将细胞随机分为4组:正常对照组、缺氧组、缺氧+溶剂(二甲基亚砜)对照组、缺氧+姜黄素预处理组.2'7'-二氯荧光素探针法检测细胞内活性氧自由基(ROS),四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性,Western blot检测细胞内核转录因子Nrf2蛋白的表达,实时荧光定量RT-PCR检测醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)mRNA表达.结果 与正常对照组相比,缺氧组细胞内ROS含量明显增高(P＜0.05),细胞活性明显降低(P＜0.05);而缺氧+姜黄素预处理组缺氧导致的细胞氧化应激损伤明显减轻,并且细胞内的Nrf2蛋白水平明显增加(P＜0.05),NQO1和HO-1 mRNA表达明显提高(P＜0.05).结论 姜黄素能够激活视网膜神经节细胞内Nrf2抗氧化通路,上调其介导的Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶基因NQO1和HO-1的转录活性,从而减轻缺氧导致的视网膜神经节细胞氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙晓楠	沈阳市第四人民医院眼科	6	22	3.0	4.0
2	裴涌	沈阳市第四人民医院眼科	6	19	3.0	4.0
3	郝旭红	沈阳市第四人民医院眼科	7	23	3.0	4.0