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摘要:
目的 探讨HPV16 E6、E7和E6/E7同时稳定高表达对乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力的影响及其机制.方法 利用脂质体介导将HPV16 E6、E7和全长E6/E7转染MCF-7细胞,利用Western blot检测转染后E6和E7的表达.采用Transwell实验检测MCF-7细胞侵袭能力的变化,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2) mRNA的表达情况.结果 在MCF-7-E6细胞克隆中,克隆1表达水平最高;MCF-7-E7细胞克隆中,克隆4表达水平最高;MCF-7-E6/E7细胞克隆中,克隆4表达水平最高.与MCF-7亲本和MCF-7-vect细胞比较,MCF-7-E6和MCF-7-E6/E7细胞穿过小室底膜的细胞数均显著增加(P<0.01).在MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中MMP-2 mRNA表达均显著增加.结论 HPV16 E6和E7促进MCF-7细胞体外侵袭能力的机制之一可能是通过诱导MMP-2的表达.
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文献信息
篇名 HPV16E6和E7对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 乳腺肿瘤 转染 金属蛋白酶类 MCF-7细胞 人乳头瘤病毒
年,卷(期) 2012,(25) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2572-2574
页数 分类号 R737.9
字数 2740字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2012.25.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 千新来 新乡医学院病理学教研室 49 159 7.0 10.0
2 李娜 新乡医学院病理学教研室 68 166 5.0 9.0
3 冶亚平 新乡医学院病理学教研室 16 91 5.0 9.0
4 韩芳毅 新乡医学院病理学教研室 10 44 4.0 6.0
5 朱会芳 新乡医学院病理学教研室 2 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺肿瘤
转染
金属蛋白酶类
MCF-7细胞
人乳头瘤病毒
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
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32
总被引数(次)
193615
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