IFN-α对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的影响

• 作者: 张高磊 汪旸 涂平 谷晓广
• 来源期刊: 中国皮肤性病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IFN-α 皮肤T细胞淋巴瘤 蕈样肉芽肿 Sezary综合征 Hut78 BCL11B
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 871-874,879
• 分类号: R733.4
• 字数: 4430字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制.方法 分别用3 000,5 000,10 000,20 000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况.运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11BmRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况.结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性.其抑制效应在48h达到峰值.IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性.10 000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到最低点,10 000U/mLIFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至最低.结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	涂平	北京大学第一医院皮肤性病科	245	1454	16.0	29.0
2	汪旸	北京大学第一医院皮肤性病科	24	135	6.0	11.0
3	谷晓广	北京大学第一医院皮肤性病科	11	17	2.0	3.0
4	张高磊	北京大学第一医院皮肤性病科	2	4	2.0	2.0