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摘要:
目的 观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和Ang Ⅱ含量的变化,进而探讨其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值和平均动脉压,检测血浆中肾素活性和Ang Ⅱ含量,右心室的组织切片进行免疫组织化学检测.结果 模型组与正常对照组及伪手术组比较心肌明显肥大且升高150% (P< 0.01).平均动脉压模型组或伪手术组与正常组比较差异均无统计学意义(P>0.05);血浆肾素活性模型组与伪手术组比降低(P<0.01),血浆Ang Ⅱ含量模型组与伪手术组比升高(P<0.01);右心室CT-1免疫组化模型组与伪手术组的表达升高(P<0.05).结论 慢性容量超负荷可诱导大鼠心肌肥大,AngⅡ和CT-1可能是参与容量超负荷诱导心肌肥大反应的重要因素.
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文献信息
篇名 容量超负荷诱导大鼠心脏营养素-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化
来源期刊 现代预防医学 学科 医学
关键词 容量超负荷 心肌肥大 心脏营养素-1 血管紧张素Ⅱ
年,卷(期) 2012,(15) 所属期刊栏目 疾病预防控制
研究方向 页码范围 3953-3955
页数 分类号 R-332
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王杨 海南医学院生理教研室 24 48 4.0 5.0
2 董战玲 海南医学院生理教研室 50 127 7.0 9.0
3 许闽广 海南医学院生理教研室 33 148 5.0 10.0
4 符史干 海南医学院生理教研室 43 129 5.0 8.0
5 蔡仁平 海南医学院生理教研室 7 16 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
容量超负荷
心肌肥大
心脏营养素-1
血管紧张素Ⅱ
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代预防医学
半月刊
1003-8507
51-1365/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-183
1975
chi
出版文献量(篇)
28356
总下载数(次)
56
总被引数(次)
161569
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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