靶向Livin反义核酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡并提高其对卡铂、表柔比星敏感性

• 作者: 吕会增 张帆 曹明溶 蒋建伟
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: livin反义核酸 HepG2细胞 细胞凋亡 敏感性
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 170-175
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 4113字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨靶向livin反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高卡铂、表柔比星的敏感性.方法:用靶向livin基因反义寡核苷酸(ASODN),随机寡核苷酸(random oligodeoxynucleotide,RODN)分别转HepG2细胞,流式细胞术碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期和凋亡情况；Hoechst 33258染色法检测靶向livin反义核酸作用于人肝癌HepG2细胞后其细胞核形态的改变；采用靶向livin反义核酸联合卡铂(CBP)、表柔比星(EPI),观察对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用.结果:PI单染检测显示靶向livin反义核酸处理组S期细胞百分率明显增加,400 nmol/L浓度组为(37.2±1.6)％,存在S期细胞阻滞；不同浓度的livin ASODN均可诱导HepG2细胞凋亡,并随着其浓度的增大而凋亡率增高,100 nmol/L、200 nmol/L、400 nmol/L凋亡细胞百分率分别为(13.2±1.7)％,(13.9±2.1)％和(18.9±1.4)％；靶向livin反义核酸作用后出现细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化；100 nmol/L的靶向livin反义核酸与不同质量浓度的化疗药物(CBP,EPI)联合作用于HepG2细胞48 h,可提高HepG2细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为3.61和9.57倍.结论:靶向livin反义核酸可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提高HepG2细胞对CBP,EPI的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹明溶	暨南大学附属第一医院外科	56	227	9.0	12.0
2	蒋建伟	暨南大学医学院生物化学教研室	92	482	12.0	16.0
3	吕会增	广州医学院第五附属医院外科	10	19	2.0	3.0
4	张帆	广州医学院第五附属医院外科	3	4	1.0	1.0