绿原酸对Aβ25-35诱导小脑颗粒细胞损伤的保护作用机制

• 作者: 刘建生 周静 姚素艳 赵宏 郑德宇
• 来源期刊: 神经药理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 绿原酸 淀粉样β蛋白 小脑颗粒细胞 巨噬细胞 p38分裂原激活蛋白激酶 有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2 热休克蛋白27
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 页码范围: 9-15
• 页数: 7页
• 分类号: R965
• 字数: 3082字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨绿原酸（chlorogenic acid，CHA）对β淀粉样蛋白25-35（amyloidβ-protein 25-35，Aβ25-35）激活小鼠巨噬细胞引起的小脑颗粒细胞（cerebellar granular cell，CGC）损伤的保护作用机制。方法：实验分为空白对照组、Aβ25-35处理组和Aβ25-35+CHA共同处理不同时间组；空白对照组：加入等量培养基；Aβ25-35损伤组：加入10μmol·L-1 Aβ25-35；Aβ25-35和 CHA处理不同时间组：将10μmol·L-1 Aβ25-35和1000μmol·L-1 CHA同时加入共同培养2 d的小脑颗粒细胞和巨噬细胞，分别作用6，12，24，48，96 h。应用倒置相差显微镜观察小脑颗粒细胞的形态变化并计数；应用Western blot检测p38分裂原激活蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）、下游底物有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase activating protein kinase-2，MAPKAPK-2）、热休克转录因子（heat-shock protein27，HSP27）三种蛋白的磷酸化表达的改变。结果：CHA保护组的小脑颗粒细胞数量较Aβ25-35损伤组明显增加；CHA作用96 h可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化的p38MAPK表达增加，逆转Aβ25-35引起的联合培养的小脑颗粒细胞和巨噬细胞磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论：绿原酸是通过抑制Aβ25-35激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的蛋白表达起到保护小脑颗粒细胞的作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑德宇	辽宁医学院解剖学教研室	41	120	6.0	8.0
2	姚素艳	辽宁医学院病理生理学教研室	18	63	4.0	7.0
3	赵宏	辽宁医学院解剖学教研室	9	16	3.0	3.0
4	刘建生	辽宁医学院解剖学教研室	13	16	2.0	3.0
5	周静	辽宁医学院解剖学教研室	4	6	1.0	2.0