肝衰竭患者血浆对HepG2细胞增殖的抑制及表皮生长因子的调控作用

• 作者: 李玮 林世德 龙骏
• 来源期刊: 遵义科技
• 学科: 生物学
• 关键词: 肝衰竭 血浆 HEPG2细胞株 生长 增殖
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 页码范围: 39-44
• 页数: 6页
• 分类号: Q513

摘要

目的：探讨肝衰竭患者血浆（liver failure plasma，LFP）抑制HepG2细胞生长、增殖的机制及表皮生长因子（epidermalgrowth factor，EGF）对其抑制作用的调控作用。方法：通过用50％LFP与HepG2细胞共同培养（肝衰竭组），以相同浓度正常人血浆（正常对照组）作对照。采用四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）、Hoechst法分别观察不同时间点细胞增殖率及凋亡率，并用wes tern blotting法检测细胞周期蛋白CyclinD1、细胞周期蛋白依赖激酶4（cyclindependent kinase4，cDK4）表达。进一步观察不同浓度EGF对LFP培养的HepG2细胞生长及增殖的刺激作用。结果：50％LFP对HepG2细胞生长及增殖有明显的抑制作用，且呈时间依赖性。EGF对正常对照组HepG2细胞的生长及增殖有明显促进作用，但仅大剂量EGF对肝衰竭组HepG2细胞生长和增殖有一过性刺激作用。与EGF刺激正常对照组比较，肝衰竭组各时间点细胞增殖仍受到明显抑制。LFP与HepG2细胞培养后，细胞凋亡率无明显增加（P〉0．05）。随着作用时间的延长，LFP抑制HepG2细胞内CyclinD1、CDK4的表达。结论：LFP对HepG2细胞生长及增殖具有较强的抑制作用，但并不明显诱导其凋亡。大剂量EGF对LFP培养的HepG2细胞增殖虽有一过性刺激作用，但并不能逆转其抑制作用。LFP抑制HepG2细胞生长和增殖的机制可能与其抑制细胞内CyclinD1、CDK4的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龙骏	遵义医学院附属医院感染科	15	53	5.0	7.0
2	林世德	遵义医学院附属医院感染科	26	214	8.0	14.0
3	李玮	遵义医学院附属医院感染科	7	26	2.0	5.0